Dernière annonce sur internet portant ce nom :Les cellules immunitaires âgées peuvent entraîner un déclin de la mémoire en libérant une protéine responsable du vieillissement cérébral
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Une étude sur des souris révèle comment le vieillissement des cellules immunitaires peut altérer la mémoire en dehors du cerveau, montrant que le blocage de l’activité des lymphocytes T CD8+ ou de leur facteur sécrété, le granzyme K, a contribué à restaurer les performances cognitives chez les animaux âgés.
Étude: CD8 circulants âgés+ Les lymphocytes T et leurs facteurs sécrétés entraînent le déclin cognitif. Crédit d’image : Juan Gaertner/Shutterstock
Une étude récente sur la souris publiée dans la revue Immunité suggère que le groupe de différenciation circulant âgé 8 (CD8+) Cellules T et leurs facteurs sécrétés peuvent entraîner un déclin cognitif dépendant de l’hippocampe.
Cellules T CD8+ âgées et cognition
Le vieillissement est lié au déclin cognitif, et l’identification des facteurs moléculaires et cellulaires périphériques sous-jacents est essentielle pour restaurer la cognition. Des études suggèrent un rôle émergent des modifications immunitaires périphériques liées à l’âge dans le dysfonctionnement cérébral. Les analyses transcriptionnelles révèlent que les changements dans CD8+ Les lymphocytes T sont une caractéristique du vieillissement immunitaire. Cependant, le rôle des personnes âgées et non infiltrantes CD8+ Les cellules T en déclin cognitif restent mal définies.
Cellules T périphériques et découvertes hippocampiques
Dans la présente étude, les chercheurs ont étudié les effets du vieillissement circulant CD8+ Cellules T sur l’hippocampe. Tout d’abord, des souris âgées de 4 mois (jeunes) et de 20 mois (âgées) ont été appariées en paires parabiotiques hétérochroniques (jeunes-vieux) et isochrones (vieux-vieux et jeunes-jeunes). Mémoire et effecteur CD8+ et CD4+ Les lymphocytes T ont augmenté, alors que naïfs CD8+ et CD4+ Les lymphocytes T ont diminué chez les parabiontes isochrones âgés par rapport aux jeunes homologues isochrones.
De plus, la mémoire effectrice liée à l’âge CD8+ Les lymphocytes T sont apparus dans des parabiontes isochrones âgés. CD8+ Les cellules T ont conservé leurs propriétés intrinsèques à l’âge, qui étaient largement réfractaires à l’âge du milieu systémique. Ensuite, pour explorer le potentiel pro-vieillissement des périphériques âgés CD8+ Cellules T sur le jeune hippocampe, l’équipe a réalisé un transfert adoptif de jeunes ou d’âges CD8+ Cellules T chez de jeunes souris. Il y a eu une infiltration minime de CD8+ Cellules T dans le jeune hippocampe.
En gros ARN L’analyse de séquençage a identifié 2 080 gènes différentiellement exprimés dans l’hippocampe d’animaux exposés à des personnes âgées. CD8+ Cellules T par rapport aux contrôles. L’analyse de l’ontologie des gènes régulés négativement et positivement a révélé des processus biologiques liés à la plasticité synaptique. De plus, la réaction en chaîne par polymérase quantitative (qPCR) a révélé une expression hippocampique réduite de gènes impliqués dans la plasticité synaptique, notamment Homer1, la protéine kinase 2 dépendante du calcium/calmoduline (CamkII) et Synapsin1.
Activation CD8+ et déclin de la mémoire
De plus, un labyrinthe d’eau à bras radial (BRUT) et la reconnaissance d’objets nouveaux (NI) des tests ont été utilisés pour évaluer l’apprentissage et la mémoire dépendant de l’hippocampe. Jeunes souris exposées à des personnes âgées CD8+ Les lymphocytes T ont montré des troubles de l’apprentissage et de la mémoire. Pour comprendre quel âge CD8+ Les cellules T ont exercé des effets pro-vieillissement, ces cellules ont été prétraitées avec la toxine coquelucheuse (PTx), qui inhibe la signalisation médiée par le récepteur couplé à la protéine G couplée à Gαi/o, sur laquelle de nombreux CD8+ Les fonctions des lymphocytes T dépendent.
Par la suite, des jeunes traités au véhicule CD8+ Cellules T et véhicules ou PTx-traité vieilli CD8+ Les cellules T ont été transférées à de jeunes souris. PTx le traitement a augmenté la fréquence des CD8+ Cellules T en circulation mais diminution de leur fréquence dans les ganglions lymphatiques. Des changements transcriptionnels importants ont été observés dans l’hippocampe de jeunes animaux exposés à des personnes âgées traitées avec le véhicule. CD8+ Les lymphocytes T, qui ont été largement restaurés dans le PTx groupe.
De plus, les chercheurs ont effectué in vitro activation des personnes âgées et des jeunes CD8+ Cellules T avant transfert adoptif chez de jeunes souris. Exposition aux personnes âgées activées CD8+ Les lymphocytes T ont augmenté les erreurs dans le BRUT test relatif à l’exposition aux jeunes activés CD8+ Les lymphocytes T, indépendamment de PTx traitement. Cependant, aucun changement de comportement n’a été observé chez les jeunes souris exposées à de jeunes CD8+ Cellules T ou PTx-traité jeune CD8+ Cellules T, ce qui suggère que CD8+ L’activation des lymphocytes T entraîne un déclin cognitif.
De plus, ex vivo inhibition des personnes âgées CD8+ L’activation des lymphocytes T avec le traitement au tofacitinib avant le transfert a atténué le déficit cognitif chez les jeunes souris. En revanche, le blocage de la forte interaction cellule T-barrière et de l’entrée tissulaire avec l’anti-VLA-4 n’a pas produit le même sauvetage, ce qui suggère en outre que l’activation et la libération de cytokines, plutôt que l’infiltration parenchymateuse seule, ont contribué aux effets pro-vieillissement. D’autres expériences ont révélé que les profils transcriptionnels de l’hippocampe et la fonction cognitive étaient restaurés en ciblant les périphériques âgés. CD8+ Cellules T. Facteurs systémiques circulants libérés par les personnes âgées activées CD8+ Les lymphocytes T peuvent favoriser le déclin cognitif, compte tenu de leurs effets pro-vieillissement.
GZMK et mécanismes de barrière cérébrale
L’équipe s’est concentrée sur le granzyme K (GZMK), un facteur lié à l’âge CD8+ Facteur circulant dérivé des lymphocytes T lié à la mémoire effectrice liée à l’âge CD8+ cellules, et a confirmé que ces cellules présentaient exclusivement des GZMK expression dans des parabiontes isochrones âgés. Jeunes souris exposées à GZMK-exprimer jeune CD8+ Les lymphocytes T présentaient des déficits cognitifs dans BRUT test. Des niveaux de plasma plus élevés GZMK ont été détectés chez des souris âgées et chez de jeunes animaux exposés à des CD8+ Cellules T, mais pas avec PTx traitement.
Augmentation de la circulation GZMK chez les jeunes souris a entraîné davantage d’erreurs dans le BRUT test par rapport aux jeunes témoins. Notamment, les déficiences cognitives dues à la circulation GZMK dérivé de personnes âgées CD8+ Les lymphocytes T étaient probablement en partie médiés par des interactions avec les cellules de la barrière cérébrale, bien que les populations précises de cellules barrières et les mécanismes en aval n’aient pas été entièrement résolus. De plus, en ciblant les GZMK avec un inhibiteur chez des souris âgées, réduit les erreurs lors de la BRUT test par rapport aux témoins âgés traités avec un véhicule.
Implications sur le vieillissement immunitaire et la thérapie cognitive
En résumé, le déclin cognitif dépendant de l’hippocampe était dû à l’activation des périphériques âgés. CD8+ Les lymphocytes T et leur facteur sécrété, GZMKdans des modèles de souris précliniques. Mécaniquement, les interactions entre personnes âgées CD8+ les lymphocytes T, GZMKet les cellules de la barrière cérébrale semblent contribuer aux troubles cognitifs, bien que l’identité des cellules de la barrière impliquées reste inconnue. Les auteurs notent également que le vieillissement cerveau-corps implique probablement de multiples facteurs circulants, et que GZMK n’est pas exclusif à CD8+ Cellules T.
Dans l’ensemble, les résultats identifient des facteurs circulants sécrétés par les cellules périphériques âgées. CD8+ Les lymphocytes T comme cibles thérapeutiques candidates pour restaurer certains aspects de la cognition chez les souris âgées et potentiellement améliorer les résultats cognitifs chez les personnes âgées.
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