Dernière discussion lancée sur internet avec cette appellation :Les microbes intestinaux pourraient expliquer pourquoi l’obésité et le diabète de type 2 deviennent plus difficiles à inverser
Sur le web, un post curieux a éveillé notre intérêt
Une nouvelle étude montre comment les signaux microbiens provenant de l’intestin peuvent perturber le contrôle de l’appétit, la sensibilité à l’insuline, l’inflammation et la fonction pancréatique, ouvrant la voie à un avenir plus ciblé pour le traitement des maladies métaboliques.
Papier: L’axe microbiote-intestin-cerveau : nouveaux mécanismes et frontières thérapeutiques dans l’obésité et le diabète de type 2. Crédit d’image : Kateryna Kon/Shutterstock
Un document de recherche de synthèse, disponible sous forme d’article de presse dans la revue npj Biofilms et Microbiomes, décrit comment les messagers microbiens intestinaux peuvent contribuer à la physiopathologie de l’obésité et du diabète de type 2 via l’axe microbiote-intestin-cerveau.
Arrière-plan
L’axe microbiote-intestin-cerveau est un réseau de communication bidirectionnel entre le microbiote intestinal et la centrale système nerveux. Cet axe facilite la diaphonie intestin-cerveau à travers les voies neuronales, endocriniennes, immunitaires et métaboliques et joue un rôle central dans la santé et la maladie.
Métabolites et particules microbiennes produits ou modifiés par le microbiote intestinal, notamment les acides gras à chaîne courte (SCFA), les acides biliaires modifiés par le microbiote, les substances neuroactives et les vésicules extracellulaires peuvent moduler directement ou à distance les voies métaboliques du cerveau pour établir l’homéostasie métabolique de l’hôte.
Des preuves récentes suggèrent qu’une altération de la composition et de la diversité du microbiote intestinal (dysbiose) peut précéder et contribuer au développement de maladies métaboliques comme l’obésité et le diabète de type 2 bien avant leur diagnostic clinique.
Cette revue visait à résumer et à intégrer systématiquement les dernières preuves pour décoder la manière dont les messagers microbiens clés peuvent contribuer au développement et à la progression de l’obésité et du diabète de type 2 à travers l’axe microbiote-intestin-cerveau.
Hypothalamus
L’hypothalamus joue un rôle central dans le maintien d’un équilibre délicat entre la consommation et les dépenses énergétiques. Les métabolites microbiens intestinaux, notamment les AGCC, les acides biliaires et les métabolites neuroactifs, peuvent potentiellement influencer l’intégrité fonctionnelle de l’hypothalamus.
Dans l’intestin, les SCFA, tels que l’acétate, produits par des populations microbiennes bénéfiques, soutiennent les voies de signalisation hypothalamiques qui favorisent la satiété et augmentent la dépense énergétique. Une atténuation significative de ce mécanisme a été observée dans l’obésité.
D’autre part, la dysbiose du microbiote intestinal déclenchée par un régime riche en graisses augmente la translocation des lipopolysaccharides dérivés de l’intestin et réduit les AGCC circulants, conduisant à une neuroinflammation et à une altération de la sensibilité hypothalamique à l’insuline, deux caractéristiques mécanistiques clés liées à l’obésité.
Tissu adipeux
Le tissu adipeux agit comme un centre de signalisation actif, sécrétant des adipokines et des cytokines tout en recevant des signaux du microbiote intestinal. La translocation des lipopolysaccharides dérivés de l’intestin peut déclencher des réponses pro-inflammatoires dans le tissu adipeux, conduisant à une résistance locale à l’insuline. Cette altération est en outre facilitée par l’épuisement systémique des SCFA bénéfiques et l’atténuation qui en résulte anti-inflammatoire réponses.
Dans un environnement aussi proinflammatoire, le tissu adipeux continue de libérer de grandes quantités de cytokines inflammatoires et d’acides gras libres dans le sang. Ces messagers pénètrent ensuite dans le cerveau en modifiant la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et en perturbant le réseau de signalisation de l’équilibre énergétique hypothalamique, ce qui augmente collectivement le risque de développement de l’obésité.
Axe incrétine
La synthèse et la libération des principales hormones intestinales, notamment GLP-1 et POULE NOISETTEqui régulent la satiété, la sécrétion d’insuline et l’homéostasie énergétique après la prise alimentaire, sont précisément contrôlées par les métabolites microbiens intestinaux. En cas d’obésité, la dysbiose du microbiote intestinal réduit l’abondance de bactéries bénéfiques productrices d’AGCC, ce qui perturbe la sécrétion d’hormones intestinales par les cellules intestinales.
De plus, l’environnement lipotoxique circulant induit par la dysbiose microbienne augmente les niveaux d’acides gras libres, ce qui à son tour altère la production de GLP-1 en induisant un stress du réticulum endoplasmique dans les cellules productrices d’hormones intestinales.
Une telle perturbation de la signalisation hormonale intestinale, due à une dysbiose microbienne, altère les voies de communication neuronales et humorales de l’axe microbiote-intestin-cerveau, affaiblissant les signaux de satiété intestin-cerveau. Cette rupture de communication, associée à une réponse inflammatoire médiée par le tissu adipeux et à une résistance locale à l’insuline, peut déclencher le développement et la progression de l’obésité.
Messagers microbiens et diabète de type 2
La pathogenèse du diabète de type 2 est fortement associée à une altération de la signalisation de l’insuline, et des métabolites microbiens dérégulés contribuent de manière significative à cette altération en déclenchant une inflammation hypothalamique.
La perturbation de l’intégrité de la barrière intestinale induite par la dysbiose microbienne entraîne la libération et la translocation de lipopolysaccharides bactériens vers le foie via la circulation porte. Ces lipopolysaccharides activent les macrophages hépatiques résidents et déclenchent la libération de cytokines inflammatoires, qui bloquent ensuite la transduction du signal de l’insuline dans les cellules hépatiques en activant une série de cascades de signalisation.
Dans le muscle squelettique, une inflammation systémique de bas grade provoquée par une fuite intestinale et une inflammation du tissu adipeux perturbe davantage la signalisation de l’insuline. En fin de compte, les altérations de la signalisation centrale et périphérique de l’insuline se renforcent mutuellement grâce à une boucle de rétroaction positive initiée par une dérégulation des métabolites microbiens.
Dysfonctionnement sécrétoire
Les métabolites microbiens perturbés altèrent le réseau de régulation neuroendocrinien de l’axe intestin-cerveau-pancréas. L’augmentation de la production d’acétate due à un régime riche en graisses entraîne l’activation du système nerveux parasympathique et une sécrétion ultérieure accrue de l’hormone intestinale ghréline (hormone de la faim) et de l’insuline, une hormone stimulée par le glucose. Cette demande sécrétoire prématurée et excessive épuise les cellules bêta pancréatiques, entraînant une altération de la sécrétion d’insuline et une réduction de la sensibilité à l’insuline, deux caractéristiques majeures du diabète de type 2.
En revanche, une glycémie constamment élevée régule à la baisse l’expression des récepteurs GLP-1 sur les cellules bêta pancréatiques et les neurones hypothalamiques, affaiblissant ainsi la voie insulinotrope intestin-cerveau.
Dysrégulation immunitaire
La dysbiose du microbiote intestinal et les perturbations associées des métabolites microbiens perturbent l’intégrité de la barrière intestinale, altèrent la ligne de défense immunitaire et induisent une inflammation systémique, qui à son tour provoque une résistance périphérique à l’insuline et des lésions des cellules bêta pancréatiques, ainsi qu’une neuroinflammation dans l’hypothalamus. Ce cycle en boucle fermée altère davantage la signalisation hypothalamique de l’insuline, déclenche une résistance centrale à l’insuline et modifie la production autonome, aggravant ainsi la régulation du métabolisme périphérique du glucose.
Frontières thérapeutiques
L’analyse met également en évidence les stratégies émergentes ciblant l’axe microbiote-intestin-cerveau. Celles-ci incluent le remodelage écologique avec des prébiotiques et des probiotiques pour augmenter les messagers microbiens bénéfiques, des approches ciblées sur les récepteurs qui imitent les métabolites protecteurs ou bloquent les signaux inflammatoires nocifs, et des stratégies de neuromodulation visant à restaurer la communication intestin-cerveau.
Cependant, les auteurs soulignent que la traduction clinique reste un défi. Les réponses aux interventions ciblées sur l’axe microbiote-intestin-cerveau dépendront probablement de la génétique de l’hôte, du régime alimentaire, de la composition du microbiome de base, de l’état métabolique et du stade de la maladie, soulignant l’importance de la stratification des patients et des approches personnalisées pour les recherches futures.
Dans l’ensemble, cette revue soutient la théorie de l’axe microbiote-intestin-cerveau en tant que nouvelle perspective pour comprendre les troubles métaboliques complexes tels que l’obésité et le diabète de type 2. Cibler cet axe avec de nouvelles interventions pourrait constituer une stratégie prometteuse, mais encore en développement, pour relever les défis mondiaux de santé publique associés à ces maladies.
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Cette chronique a été rédigée avec le plus grand soin pour rendre compte du sujet de façon fidèle. Vous pouvez consulter cet article consacré à la « chasteté » et sur le thème « d’arrêter la masturbation », publié par la rédaction de stop-masturbation.com. Le site stop-masturbation.com a pour mission de rassembler et diffuser des textes traitant de la chasteté publiés sur le web. Pour toute remarque concernant ce dossier, merci d’utiliser les coordonnées figurant sur notre site. En suivant régulièrement notre blog, vous serez informé(e) de nos prochaines publications.